来自Ann &的斯坦利·曼恩儿童研究所的凯瑟琳·亨特博士的实验室的前沿发现芝加哥Robert H. Lurie儿童医院为坏死性小肠结肠炎(NEC)的治疗提供了一个新的方向。NEC是一种发生在多达10%早产儿身上的灾难性肠道急症。根据美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据，NEC是美国婴儿总体死亡率的主要原因。

　　亨特博士和同事们发现，NEC中一种导致肠道毛孔的蛋白质(称为claudin 2)增多，这使得肠壁更具渗透性，并允许细菌进入，从而导致败血症或死亡。他们还发现，在动物模型中，他们可以通过抑制一种特殊的分子(称为岩石)来阻止这一过程，这种分子可以上调克罗定2。他们使用了一种抑制剂，目前在成人临床试验中用于预防心脏损伤，但从未在肠道疾病中进行过研究。研究结果发表于 科学报告。

　　“既然我们已经识别出一种细胞机制,导致早产新生儿这种威胁生命的疾病,我们正在寻求一个新的潜在的治疗策略停止NEC,”亨特博士说,曼勒研究所科学家和儿科医生Lurie儿童,他们也是外科副教授西北大学Feinberg医学院。“我们激动人心的发现让我们离解决NEC这个复杂的拼图又近了一步。”

　　NEC发展的理论之一认为，在早产儿中，肠道屏障不足以抵御生活在肠道中的细菌。亨特博士的实验室的发现解释了是什么使肠壁多孔，容易受到细菌的攻击，从而导致NEC特有的炎症和肠道组织损伤。这些发现将有助于开发加强早产儿肠道屏障的治疗方法。

　　这项研究使用了动物模型、细胞系和人类肠道样本，这让亨特博士和同事们能够确认他们的发现与患者有关。

　　亨特博士说:“在我们的实验室里，我们总是试图将人体组织纳入研究，以便观察我们在动物模型上的发现是否适用于人类。”“我们非常感谢和我们一起参与这些研究的家庭。这是我们在理解NEC和开发治疗方面向前迈进的重要途径之一。”

　　亨特博士将在6月2日于密歇根州安娜堡举行的NEC研讨会上介绍这项研究。这次会议将研究人员和家庭聚集在一起，由NEC协会主办，这是一个临床-家庭合作组织。